Autophagy | 扬州大学侯磊/刘爵发现调控PRDX1降解的新机制

背景：病毒常通过操纵宿主氧化还原稳态促进自身复制，但病毒如何通过自噬途径调控关键抗氧化酶PRDX1的机制尚不明确。研究目的：探究塞内卡病毒A（SVA）感染对PRDX1降解的影响及其分子机制，以阐明PRDX1在SVA复制中的作用。结论：SVA感染通过其VP2蛋白协调巨自噬和分子伴侣介导的自噬双重途径诱导PRDX1降解，PRDX1表达降低导致细胞抗氧化能力下降、活性氧生成增加，从而促进SVA复制；该研究确立了PRDX1作为对抗SVA感染的潜在干预靶点。