Adv Sci |\u00A0宋元林团队揭示急性肺损伤新靶点：PARK7通过整合脂代谢与组蛋白乳酸化纠正内皮铁死亡与功能障碍

背景：急性呼吸窘迫综合征及其前期急性肺损伤是重症患者死亡的重要原因，肺血管内皮细胞功能障碍是其核心环节，但损伤过程中的代谢变化及调控机制不明。研究目的：复旦大学宋元林团队旨在揭示ALI中内皮细胞代谢紊乱的机制，并探究PARK7蛋白在其中的作用。结论：研究发现PARK7通过激活BMP-BMPR-SMAD通路促进FADS1/2转录，恢复多不饱和脂肪酸代谢，抑制内皮细胞铁死亡和屏障损伤；同时，ALI中升高的组蛋白H3K14乳酸化可驱动PARK7转录，形成保护性反馈回路。该研究阐明了PUFA代谢、组蛋白乳酸化与铁死亡之间的内在联系，为靶向代谢重组或表观修饰的联合治疗策略提供了新靶点。