蚌埠医科大学李伟/朱鑫星等合作连发Sci Adv及Nat Communi，为治疗肺纤维化提供新的靶点

背景：肺纤维化是一种慢性、进行性的肺部疾病，特发性肺纤维化（IPF）预后不良，其发病机制涉及TGF-β/Smad信号通路的异常激活。转录抑制因子FOXN3可通过抑制Smad活性来抑制肺纤维化，但其在促纤维化刺激下不稳定。研究目的：本研究旨在探究PARP1如何稳定FOXN3以抑制肺纤维化的分子机制。结论：研究发现PARP1是FOXN3的稳定伴侣，通过阻断p38介导的磷酸化防止其降解。PARP1-FOXN3轴通过抑制p38（一个Smad应答基因）的转录，形成负反馈调节，从而抑制Smad信号传导和肺纤维化进展。临床样本显示肺纤维化患者中PARP1和FOXN3水平降低，验证了该轴的关键作用。