红红火火！2026年上海交通大学合作再发Cell

该研究背景为探究不同形式细胞死亡的免疫原性对肿瘤治疗的重要性。研究目的在于揭示铁死亡过程中癌细胞释放的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）如何通过与树突状细胞表面的透明带糖蛋白3（ZP3）结合，激活cAMP-PRKA信号通路，从而抑制树突状细胞的代谢、成熟与活化，最终削弱抗肿瘤免疫反应。研究结论表明，破坏GPX4与ZP3的相互作用可以恢复树突状细胞功能并增强抗肿瘤免疫；在临床前模型中，阻断该通路能改善癌症免疫监视；临床数据分析显示，ZP3高表达与不良预后相关，循环GPX4水平升高与治疗耐药有关。