Nature子刊 | 海军军医大学任雯雯等团队发现诱导年龄相关性嗅觉功能障碍的调控新机制

背景：嗅上皮具有终身再生能力，但衰老常伴随嗅觉功能障碍，其核心机制不明。炎症性衰老作为一种与年龄相关的慢性低度炎症状态，可能在其中扮演关键角色。研究目的：本研究旨在探究炎症因子IL-17a在年龄相关性嗅觉功能障碍中的作用机制。结论：研究发现，老年小鼠嗅上皮中IL-17a表达升高，通过损害基底细胞介导的神经元再生、促进呼吸上皮化生，从而导致嗅觉功能下降。使用IL-17a抑制剂或条件性敲除T细胞中的IL-17a可促进嗅上皮再生并改善嗅觉功能，提示IL-17a是干预年龄相关性嗅觉障碍的潜在治疗靶点。