Cell Mol Biol Lett：福建医科大学罗道枢/王锋团队揭示三叉神经痛外周敏化分子新机制

背景：三叉神经痛是一种剧烈的口面部疼痛，其发病机制，特别是外周敏化机制尚不完全清楚。研究目的：福建医科大学团队旨在探究三叉神经根慢性压迫后，导致机械性痛觉过敏的分子机制。结论：研究发现，神经压迫后释放的ATP激活三叉神经节神经元内的Ca²⁺-PKC-MAPK信号通路，上调机械敏感通道Piezo2和神经肽CGRP/SP的表达。释放的CGRP/SP作用于外周Merkel细胞，通过cAMP信号增强Piezo2的敏感性，形成“Ca²⁺-CGRP/SP-Piezo2”正反馈环路，驱动痛觉敏化。该研究为理解三叉神经痛提供了新机制，并指出上游Ca²⁺与PKC信号可作为潜在治疗靶点。