Nat Cell Biol | DNA断裂因子B抑制干扰素信号，驱动癌症持留细胞再生与耐药

背景：靶向癌基因治疗虽能实现深度应答，但获得性耐药仍是临床主要瓶颈，癌症持留细胞是能在治疗压力下存活并再生为耐药克隆的关键细胞群体。研究目的：探究持留细胞如何逃脱治疗诱导的生长停滞，揭示其再生的分子机制。结论：研究发现靶向治疗诱导的亚致死凋亡应激会激活DNA断裂因子B（DFFB），通过ATF3抑制干扰素刺激基因（ISG）表达，从而解除ISG介导的生长抑制，驱动持留细胞再生为耐药克隆；DFFB-ATF3通路是持留细胞再生的关键，靶向DFFB可阻断肿瘤复发，为预防耐药提供了新靶点。