Nature | 肠致病菌的免疫逃逸‘双保险’策略：抑制细胞焦亡并阻断上皮细胞挤出

背景：caspase-4/11通过感知LPS诱导gasdermin D介导的细胞焦亡，是抵御革兰氏阴性菌感染的关键先天免疫机制；同时，肠道上皮细胞可通过ROCK驱动的细胞骨架重塑将受感染细胞挤出，构成物理防线。研究目的：探究肠致病性大肠杆菌如何逃逸这两道宿主防线。结论：研究发现大肠杆菌效应蛋白NleL作为一种HECT样E3泛素连接酶，通过泛素化并蛋白酶体降解caspase-4/5/11（靶向其CARD结构域）和ROCK1/2（靶向ROCK2的PH结构域），从而协同抑制LPS诱导的细胞焦亡和上皮细胞挤出过程，促进细菌在肠道的定植和感染。