《自然》重磅：破解结直肠癌耐药之谜！新一代治疗方向已出现
学术经纬
2025-11-27 18:00
文章摘要
本研究针对结直肠癌靶向治疗耐药机制展开。背景显示KRAS和BRAF基因突变驱动半数结直肠癌，但MAPK抑制剂易产生耐药。研究发现MAPK持续激活迫使上皮细胞进入再生性干细胞状态，当通路被抑制时，癌细胞通过重编程切换至Wnt通路依赖的干细胞表型实现逃逸。结论表明限制细胞可塑性（如早期干预或RNF43突变）可增强疗效，提出联合靶向MAPK与Wnt通路的治疗新策略。
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