Adv Sci | 石莉红/张磊发现HSC整体异质性受损是本发性血小板增多症的根源
iNature
2025-11-25 00:00
文章摘要
本研究背景聚焦于原发性血小板增多症（ET）的发病机制，该疾病包括JAK2、CALR、MPL突变亚型及三阴性亚型，其特定驱动突变如何影响造血干细胞异质性尚不明确。研究目的旨在通过单细胞RNA测序结合突变检测，揭示ET各亚型中HSC的共有和独特分子特征。研究结论发现，不同突变亚型HSC表现出异常代谢、细胞循环活跃或巨核细胞引发能力增强，而CXCR4+ HSC亚群频率降低会导致谱系分化向髓系倾斜，恢复该亚群可延缓ET发病，为疾病机制和潜在治疗提供了新见解。
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