上海营养与健康研究所陈雁团队最新Cell子刊

本研究聚焦烧伤后高代谢状态的机制与治疗策略。背景方面，严重烧伤可引发持续高代谢，导致白色脂肪组织褐变和代谢紊乱，与白细胞介素-6信号通路密切相关。研究目的在于探究糖原合酶1在烧伤诱导白色脂肪组织褐变中的作用及分子机制。研究发现烧伤上调白色脂肪组织中糖原合酶1表达，通过脂肪特异性基因敲除实验证实，抑制糖原合酶1可阻断尿苷二磷酸葡萄糖积累，进而直接抑制JAK2-STAT3信号通路，减轻组织褐变和肝脂肪变性。结论表明糖原合酶1-尿苷二磷酸葡萄糖-JAK2-STAT3轴是病理性褐变的核心调控通路，使用特异性抑制剂MZ-101能有效缓解高代谢并提高生存率，为烧伤治疗提供了新靶点。