eLife｜云南大学单昭/彭城课题组合作发现中区肝细胞通过Atf4-Chop-Btg2主动暂停增殖换取存活机会

本研究背景为急性肝损伤早期肝细胞在修复与生存间的抉择机制。研究目的在于揭示肝脏中部区域肝细胞在损伤早期的应激响应策略。通过构建对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤模型，结合空间转录组学与功能实验，发现中部肝细胞通过激活Atf4-Chop信号轴，上调细胞周期抑制因子Btg2主动暂停增殖，优先保障细胞存活。结论表明这种"生存优先于再生"的动态平衡机制，为理解肝脏损伤修复调控提供了新视角。