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中山大学宋尔卫等团队合作再取进展

iNature 2025-11-16 12:36
文章摘要
本研究背景聚焦于三阴性乳腺癌对免疫检查点阻断治疗反应差的现象，指出高肿瘤突变负荷并不总能预测治疗反应。研究目的是揭示肿瘤来源的CDC37通过细胞外囊泡抑制树突状细胞抗原交叉呈递的机制。研究结论表明CDC37高表达会阻碍抗原从内体转运，导致细胞毒性T淋巴细胞浸润不足；通过敲除CDC37或阻断其与HSP90相互作用可增强抗原交叉呈递，改善免疫治疗效果。临床数据证实肿瘤CDC37水平与治疗反应呈负相关，提示靶向CDC37可能成为逆转免疫治疗耐药的新策略。
中山大学宋尔卫等团队合作再取进展
查看文献： Tumor-Derived CDC37 Inhibits Antigen Cross-Presentation in Dendritic Cells and Impairs Anti-Tumor Immunity in Breast Cancer
查看期刊： Advanced Science
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