Cell Reports | 中山大学唐亚梅等团队发现单核细胞来源细胞通过增强CD8+T细胞应答，促进短暂性损伤诱导的脑损伤

背景：脑浸润性CD8+ T细胞参与多种神经系统疾病进展，但其调控机制尚不明确，尤其在短暂性损伤诱导的脑损伤中。研究目的：中山大学团队旨在探究单核细胞来源细胞如何调节CD8+ T细胞应答，从而促进脑损伤发展。通过分析放疗诱导脑损伤患者和小鼠模型的单细胞数据，发现单核细胞衍生的cDC2样细胞浸润脑组织，并通过CD28-CD80/CD86共刺激信号驱动CD8+ T细胞克隆扩增和活化。结论：阻断CD80/CD86可抑制CD8+ T细胞应答并减轻认知损伤，该机制在卒中模型中同样存在，为脑损伤治疗提供了新靶点。