Adv Sci | 南华大学吴旭等发现II型肺泡上皮细胞通过外泌体lncRNA Rmrp释放促进脓毒症诱导的肺泡巨噬细胞免疫抑制

本研究探讨了脓毒症诱导的免疫抑制（SII）中继发性肺炎的机制，聚焦于II型肺泡上皮细胞（AEC-IIs）通过外泌体释放lncRNA Rmrp对肺泡巨噬细胞（AM）功能的影响。背景方面，脓毒症常导致免疫抑制，使患者易发继发性肺炎，AM功能障碍与糖酵解受损相关，但具体机制不明。研究目的为揭示AEC-IIs来源的外泌体Rmrp在调节AM糖酵解和免疫反应中的作用。结果表明，Rmrp与ZFP36蛋白结合，稳定ZFP36并促进Pfkfb3 mRNA降解，从而抑制AM糖酵解，导致免疫耐受；在动物模型中靶向Rmrp可缓解SII和肺炎，且患者外泌体Rmrp水平与免疫抑制和预后相关，提示其作为生物标志物和治疗靶点的潜力。