最新Science:缓解扩张型心肌病
BioMed科技
2025-11-08 16:12
文章摘要
本研究背景聚焦于扩张型心肌病(DCM)早期阶段,成纤维细胞作为机械信号感知者的作用机制尚不明确。研究目的是揭示心肌细胞低收缩力如何通过p38信号通路激活成纤维细胞,驱动非纤维化性心脏重构。结论表明,低收缩力心肌细胞通过上调COL4/6配体,经整合素-DDR1轴传递被动张力,激活p38-Egr1通路促使成纤维细胞增殖并重组胶原结构,导致心肌硬度增加和功能恶化;而成纤维细胞特异性敲除p38可逆转该过程,为DCM早期干预提供了新靶点。
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