南方医科大学，最新Science子刊

背景：系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，TLR7受体功能获得性突变可诱发疾病，而m6A RNA修饰在免疫调控中的作用尚不明确。研究目的：探讨m6A去甲基化酶FTO在SLE中调控年龄相关B细胞（ABC）分化的机制及其与TLR7信号和线粒体代谢的关系。结论：研究发现TLR7激活通过稳定FTO蛋白，以m6A依赖方式上调ATP6V1G1表达，维持溶酶体酸化和线粒体氧化磷酸化，促进ABC扩增和自身抗体产生；抑制FTO或ATP6V1G1可缓解狼疮模型肾损伤，为靶向治疗提供新策略。