清华大学陈默等团队合作最新Nature子刊

本研究探讨了急性胰腺炎诱导的腺泡-导管化生过程中染色质重塑机制。背景显示胰腺导管腺癌（PDAC）是致死率极高的癌症，其发生与KRAS突变密切相关。研究目的是揭示SMARCA5在区分KRAS突变驱动的恶性肿瘤与正常组织再生过程中的关键作用。结论表明，SMARCA5通过MAPK–RUNX1轴实现时空特异性调控，维持恶性肿瘤特异的染色质可及性，而抑制含SMARCA5的NoRC复合物可特异性阻断PDAC进展且不影响正常组织再生，为靶向治疗提供了新策略。