Mol Cell | 任捷等团队合作揭示Dicer作为分子枢纽，协调转录、复制与修复

本研究揭示了裂殖酵母Dcr1作为分子枢纽，协调转录终止、复制压力响应和DNA修复通路选择的机制。背景方面，停滞的RNA聚合酶II（RNAPII）会威胁基因组完整性，但细胞如何识别和释放难以终止的RNAPII尚不明确。研究目的旨在解析Dcr1通过双重识别机制感知停滞RNAPII和累积R环，招募终止因子Dhp1确保RNAPII高效解离的具体途径。结论表明，该机制失效会导致转录终止缺陷，阻碍复制叉进程，并迫使DNA聚合酶δ介导复制重启；同时Dcr1通过重塑识别能力募集Rad51，将DNA修复导向高保真同源重组途径，从而确立其在维持基因组稳定性中的核心作用。