Cell Reports | 南方医科大学龚神海等团队发现凋亡巨噬细胞释放的循环FABP5充当DAMP加剧化脓毒症炎症

背景：脓毒症是由细菌感染引发的过度炎症反应，其高发病率和死亡率构成全球健康挑战。研究目的：探讨脂肪酸结合蛋白5（FABP5）在脓毒症中的作用机制，特别是细胞外FABP5作为损伤相关分子模式（DAMP）的功能。结论：研究发现脓毒症患者循环FABP5水平升高且与不良预后相关，该蛋白由焦亡巨噬细胞释放，通过结合TLR4胞内结构域激活NF-κB和MAPK通路加剧炎症；胞质内还原型FABP5则抑制焦亡，靶向清除循环FABP5或使用异黄酮染料木苷恢复胞质FABP5水平可提高脓毒症小鼠存活率。