Cell：樊嘉/季彤/周俭/孙云帆/张陈平合作揭示肿瘤利用神经介导的跨器官通讯实现免疫逃逸

本研究基于头颈鳞状细胞癌临床队列和多种小鼠模型，首次揭示了肿瘤细胞在免疫压力下通过感觉神经介导的跨器官通讯实现免疫逃逸的机制。背景方面，肿瘤作为系统性疾病，其通过肿瘤宏环境实现免疫逃逸的机制尚不明确。研究目的旨在探索神经系统在肿瘤免疫逃逸中的作用。研究发现肿瘤细胞通过ATF4-SLIT2轴激活支配肿瘤的感觉神经，进而远程激活引流淋巴结的感觉神经，通过释放CGRP将淋巴结重塑为免疫抑制状态，减少CCL5产生，促进肿瘤相关巨噬细胞M2极化，最终导致免疫逃逸。结论表明，使用CGRP受体抑制剂可阻断该通路，增强免疫治疗效果并抑制癌痛，为兼具抑瘤和镇痛作用的治疗策略提供了新视角。