Nat Metab丨林圣彩团队揭示葡萄糖感知通路的关闭是维持大脑髓鞘修复的关键

背景：髓鞘是保护神经纤维的关键结构，其损伤与多发性硬化症等神经系统疾病密切相关。少突胶质前体细胞（OPC）负责髓鞘的形成和修复，但在脱髓鞘病灶区葡萄糖水平显著降低的环境下，其修复机制尚不明确。研究目的：林圣彩团队旨在揭示OPC在低糖环境中维持髓鞘修复能力的分子机制，探究AMPK信号通路在其中的作用。结论：研究发现OPC通过ALDOC蛋白第14位赖氨酸的乙酰化修饰，阻断了低糖诱导的AMPK激活，从而维持mTORC1活性和合成代谢，保障髓鞘再生。在疾病模型中，破坏这一机制会导致髓鞘修复障碍，而维持该机制则促进修复，为治疗脱髓鞘疾病提供了新靶点。