Neuron：靶向下丘脑可干预肥胖！杨梦柳/李旻典等联合揭示下丘脑胰岛素信号增敏因子FSTL1及其减重机制

背景：肥胖是由能量代谢失衡引起的慢性疾病，下丘脑作为代谢调节核心枢纽，在维持体重平衡中发挥关键作用。研究发现肥胖小鼠下丘脑中卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）表达显著下调。研究目的：阐明FSTL1在下丘脑AgRP神经元中的具体作用机制，探索其对能量代谢的调控功能。结论：FSTL1通过与Akt相互作用促进胰岛素信号通路活化，通过抑制FoxO1–AgRP信号通路改善代谢异常；鼻内递送FSTL1脂质体可有效减轻肥胖小鼠体重并改善胰岛素抵抗，为肥胖干预提供了新靶点。