Nat Commun丨香港理工大学鄭競業研究发现脂肪细胞FMO3通过促进衰老过程中炎症小体的激活诱导WAT功能障碍和代谢紊乱

背景：衰老过程中白色脂肪组织（WAT）功能障碍与代谢紊乱密切相关，但具体机制尚不明确。研究目的：探讨脂肪细胞FMO3及其衍生的TMAO在衰老过程中如何通过激活炎症小体导致WAT功能障碍和代谢异常。结论：研究发现脂肪细胞FMO3通过p53依赖性途径在衰老时上调，产生的TMAO与炎症小体接头蛋白ASC结合，促进caspase-1活化和IL-1β产生，从而诱导脂肪组织衰老、纤维化和炎症；脂肪细胞特异性敲除FMO3可改善小鼠葡萄糖代谢和能量稳态，揭示了脂肪细胞自主调控代谢的新机制。