Sci Adv：马全红/李韶揭示少突胶质前体细胞加剧认知衰退的新机制

本研究针对大脑衰老导致认知功能下降的机制展开探索。传统认为少突胶质前体细胞（OPCs）主要通过髓鞘形成参与脑功能调控，但本研究揭示了其非髓鞘化新机制。研究团队发现OPCs的自噬水平随衰老显著下降，通过特异性敲除Atg7基因诱导自噬障碍后，OPCs会进入细胞老化状态。这些衰老的OPCs转变为活跃分泌表型，释放CCL3和CCL5等衰老相关因子，通过激活神经元CCR5受体损害突触传递、神经元兴奋性和长时程增强。行为实验证实OPCs自噬障碍小鼠出现更严重的认知功能减退。结论表明，OPCs通过自噬-衰老-分泌信号轴直接攻击神经元可塑性，这为干预衰老相关认知下降提供了新靶点——可通过调控OPCs自噬通路或阻断CCL3/CCL5-CCR5信号来实现。