Sci Adv | 马全红、李韶揭示少突胶质前体细胞通过非髓鞘化机制加剧认知衰退的新机制

背景：随着全球人口老龄化加剧，大脑衰老导致认知功能下降的机制研究成为神经科学领域重大挑战。传统认为少突胶质前体细胞（OPCs）在脑衰老中主要通过髓鞘形成能力减弱发挥作用。研究目的：探索OPCs是否通过非髓鞘化机制参与调控神经元功能与认知，揭示其自噬水平下降对认知功能的影响机制。结论：研究发现OPCs自噬水平随年龄增长显著下降，特异性敲除Atg7基因诱导自噬功能障碍会引发OPCs细胞老化，这些衰老的OPCs通过分泌CCL3和CCL5等衰老相关因子，激活神经元CCR5受体，损害突触传递和神经元可塑性，导致认知功能减退。该研究揭示了OPCs通过自噬通路调控神经元功能的新机制，为干预衰老相关认知下降提供了新靶点。