PNAS | 袁钧瑛/刘聪合作发现RIPK1/RIPK3淀粉样纤维跨细胞传播诱导细胞坏死的新机制

背景：程序性坏死在神经退行性疾病和炎症中起重要作用，由RIPK1和RIPK3形成的坏死小体执行功能。研究目的：探究RIPK1/RIPK3功能性淀粉样纤维是否具备跨细胞传播能力。结论：研究发现这些纤维在细胞坏死释放后能被邻近细胞摄取，作为模板诱导内源性坏死小体形成，揭示了一种类似朊蛋白的细胞死亡信号跨细胞传播新机制，并解析了其S形折叠结构基础。