Cell Rep丨复旦大学阮元元等团队研究揭示了HBP通过使自发性结直肠癌小鼠模型中的肿瘤细胞免疫逃逸来促进致癌作用

背景：癌细胞通过代谢重编程驱动肿瘤发生并逃避免疫监视，其中己糖胺生物合成途径（HBP）作为关键代谢节点参与蛋白质糖基化调控。研究目的：探讨HBP通路通过其限速酶GFAT1调控PD-L1翻译表达的分子机制，及其在结直肠癌免疫逃逸中的作用。结论：抑制HBP通量可显著抑制肿瘤生长并增强CD8+ T细胞浸润，GFAT1通过促进整合素糖基化激活FAK-eEF1A2通路，最终在翻译延伸水平诱导PD-L1表达，该机制为联合代谢干预与免疫治疗提供了新策略。