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BioMed科技
2025-09-12 17:08
文章摘要
背景：系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的多器官自身免疫性疾病，其发病机制涉及多种遗传和环境因素。研究目的：本研究旨在探索PLD4基因突变在SLE发病机制中的作用，并通过临床病例分析、细胞实验和动物模型验证其功能。结论：研究发现PLD4基因双等位基因突变损害了其单链核酸外切酶活性，导致TLR7/9和I型IFN信号通路过度激活，引发自身免疫性表型；JAK抑制剂巴瑞克替尼可显著改善PLD4缺陷小鼠的表型，为SLE治疗提供新靶点。
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