NRR综述：华中科大刘丹/朱铃强教授团队总结一氧化氮在血管性痴呆中的功能及机制

背景：一氧化氮(NO)是一种普遍存在的气体细胞信使，参与中枢神经系统的多种生理和病理过程，近年来研究发现NO参与调节突触可塑性，在血管性痴呆(VD)发病机制中发挥重要作用。研究目的：总结NO在生理状态和VD病理状态下的变化情况，重点讨论NO对VD中突触功能障碍的影响及其作用机制，包括突触前后功能障碍、神经炎症、氧化应激等方面。结论：NO在VD不同阶段含量及生物利用度不断变化，晚期显著下降；生理浓度NO具有神经保护作用，但缺乏或过量都可能导致神经元损伤；靶向NO-sGC-cGMP通路可能为VD提供新的治疗策略。