Mol Cell | 梁德光/姜学军合作揭示了细胞内吞介导的铁累积在半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡中的重要作用

背景：铁死亡是一种由铁依赖性磷脂过氧化驱动的细胞死亡过程，其调控机制涉及自噬和溶酶体途径。研究目的：探究溶酶体抑制剂在半胱氨酸剥夺诱导（CDI）铁死亡中的作用机制，特别是在自噬缺陷细胞中的效果。结论：研究发现网格蛋白介导的转铁蛋白内吞作用（CME）对CDI铁死亡至关重要，内吞作用通过促进铁累积来驱动铁死亡，而GPX4直接抑制引发的铁死亡则不受内吞作用影响。