Cell Metab | 少突胶质细胞介导的血管通透性增加可提高减肥效果

背景：葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）是一种肠道激素，其受体GIPR在脑内少突胶质细胞中高度富集，但GIPR信号如何影响少突胶质细胞生物学及其代谢获益机制尚不清楚。研究目的：探讨GIPR在少突胶质细胞中的信号传导机制，以及其如何增强GLP-1受体激动剂的减肥效果。结论：研究发现GIPR激活通过少突胶质细胞诱导VEGF依赖的血管通透性增加，促进GLP-1激动剂进入下丘脑并作用于室旁核加压素神经元回路，从而显著增强抑食和减重效应，这一协同效应完全依赖于少突胶质细胞中的GIPR信号。