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BBI： 王兵/刘通/梁应平揭示吗啡耐受的神经元核质转运新机制

brainnews 2025-08-20 16:06
文章摘要
背景：阿片类药物如吗啡是治疗重度疼痛的重要手段，但长期使用会导致镇痛效果减弱和耐受加重。研究目的：揭示吗啡耐受的分子机制，并探索逆转耐受的药物干预策略。结论：研究发现脊髓神经元中XPO1和PARP1协同调控HMGB1的核输出，驱动吗啡耐受；联合使用XPO1抑制剂Selinexor和PARP1抑制剂Olaparib可有效逆转耐受，为临床治疗提供新策略。
BBI： 王兵/刘通/梁应平揭示吗啡耐受的神经元核质转运新机制
查看文献： Parylation dependent nuclear export of HMGB1 via exportin 1 contributes to morphine tolerance
查看期刊： Brain, Behavior, and Immunity
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