文献分享 | AM | 糖化ECM衍生的碳点通过破坏RAGE核易位及其与HMGB1的相互作用来抑制肿瘤血管生成拟态

本文研究了晚期糖基化终产物（AGEs）在肿瘤血管生成拟态（VM）中的作用。通过高糖饮食动物模型和糖基化细胞外基质（ECM）离体模型，研究发现源自糖基化ECM的AGEs显著促进肿瘤生长和VM形成。机制研究表明，AGEs与肿瘤细胞上的RAGE结合，促进RAGE核转位并与HMGB1结合，从而增加SNAI2的转录，驱动VM形成。然而，源自糖基化ECM的碳点（egCDs）能竞争性地与RAGE结合，促进其在溶酶体中的降解，阻断RAGE-HMGB1-SNAI2轴诱导的VM形成。这一发现揭示了糖化ECM经碳化后从促VM因子转化为抗VM治疗剂的过程，为创新治疗策略提供了理论基础。