NKD1如何成为结肠癌治疗新靶点？| Cell Death & Disease

本研究揭示了NKD1在结肠癌中的促癌机制，发现其通过抑制MYC蛋白的自噬降解，促进MYC的核转运和下游靶基因表达，从而增强结肠癌细胞的增殖、迁移和血管生成能力。研究背景指出结肠癌是全球高发恶性肿瘤，Wnt/β-catenin信号通路异常是其重要特征，而NKD1作为该通路的抑制因子却在结肠癌中呈现促癌作用。研究目的旨在阐明NKD1促进结肠癌进展的具体机制。结论表明PPARδ/NKD1/MYC信号轴可作为治疗靶点，并揭示了MYC蛋白主要通过自噬途径降解的新机制，为开发NKD1 EF-hand结构域小分子抑制剂提供了理论依据。