Nat Commun | 浙江大学揭志伟等团队研究发现靶向 Msx2 可抑制破骨细胞融合并用于骨质疏松症临床前治疗

该研究探讨了同源框基因MSX2在成人骨吸收中的作用，特别是在绝经后骨质疏松症（PMOP）中的核心作用。研究发现，MSX2通过调节破骨细胞的融合过程，影响骨代谢平衡。髓系特异性Msx2缺陷可抑制破骨细胞融合，增加前破骨细胞数量，进而促进血管生成介导的骨形成。机制上，MSX2与转录因子PU.1结合，保护其免受FBXW7介导的降解。此外，研究还发现天然化合物桑皮醇能特异性破坏MSX2与PU.1的结合，从而减轻骨质流失。这些发现为骨质疏松症的治疗提供了新的潜在靶点。