Adv Sci丨福建医科大学陈良万等团队研究发现靶向瘦素增强Nrip2+ VSMC代谢活性或可防治胸主动脉夹层

该研究探讨了肥胖与胸主动脉夹层（TAD）之间的关系，发现高瘦素血症在TAD患者中常见，可能通过影响血管平滑肌细胞（VSMCs）的表型转变而加剧TAD。研究使用瘦素基因敲除小鼠，证明外源性瘦素促进VSMCs的表型转变，而药物性瘦素阻断剂可逆转这一效应。单细胞RNA测序揭示了一个新的平滑肌细胞簇Nrip2+，其增多与线粒体能量代谢增强相关，并能抑制瘦素诱导的表型转变。研究结果表明，高瘦素水平抑制Nrip2+平滑肌细胞，导致线粒体代谢异常和VSMC表型转变，增加肥胖个体罹患TAD的风险。因此，靶向瘦素以增强Nrip2+平滑肌细胞代谢活性可能成为预防和治疗TAD的新策略。