Nat Commun丨哈尔滨医科大学张勇/杨宝峰研究发现CD36棕榈酰化可作为减轻MI损伤的潜在治疗靶点

该研究探讨了CD36棕榈酰化在心肌梗死（MI）中的作用及其机制。研究发现，抑制CD36棕榈酰化可以改善心肌梗死后雄性小鼠心肌细胞的脂质代谢紊乱和线粒体功能障碍。具体机制包括减轻质膜CD36介导的脂肪酸超载，恢复脂质代谢平衡，以及增强线粒体CD36-PGAM5信号轴活性，提高线粒体自噬效率。研究结果表明，CD36棕榈酰化通过调节下游代谢信号通路在维持心脏功能方面具有重要作用，可能成为治疗MI的潜在靶点。