Cell Rep | 苏州大学陶金等团队发现miR-323-3p驱动的一条控制神经性疼痛分子通路，为治疗神经性疼痛提供新靶点

背景：神经性疼痛是一种常见的慢性疼痛，由躯体感觉神经损伤或疾病引起，目前的镇痛药对大多数患者疗效有限或副作用明显。研究目的：苏州大学陶金等团队通过研究发现miR-323-3p在受损的三叉神经节中显著上调，并揭示了其通过PRMT2/FOXA2/miR-323-3p/Kv2.1信号轴调控神经性疼痛的分子机制。结论：该研究为神经性疼痛的治疗提供了新的靶点，即通过抑制miR-323-3p或恢复Kv2.1表达来减轻疼痛。