Nat Commun | 中山大学研究团队揭示AR-11,12-EET-EGFR轴诱导AFP阳性肝细胞癌血管生成
iNature
2025-07-15 00:05
文章摘要
该研究揭示了AFP阴性肝细胞癌（AFP- HCC）中雄激素受体（AR）介导的花生四烯酸代谢高度活跃，并通过AR-11,12-EET-EGFR轴诱导血管生成。研究发现，AFP- HCC与AFP阳性HCC在基因改变上差异不大，但前者表现出AR转录活性显著升高，促进11,12-EET的分泌，进而激活内皮细胞上的EGFR，导致异常血管生成。研究还发现，仑伐替尼与AR拮抗剂比卡鲁胺联合用药可增强AFP- HCC的治疗效果。这一发现为AFP- HCC的精准治疗提供了新的策略。
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