Mol Psychiatry：周诚/陈果团队揭示海马齿状回参与压力引起社交障碍的新机制

本文研究了海马齿状回（DG）在压力引起的社交障碍中的作用机制。研究发现，背侧齿状回（dDG）谷氨酸能神经元上的漏钠离子通道（NALCN）减少通过影响dDG到内侧隔阂（MS）的投射，参与了慢性压力引起的社交障碍。研究团队通过建立慢性束缚应激（CRS）模型小鼠，发现CRS导致社交行为障碍，并伴随dDG和vDG区神经元放电频率的改变。进一步实验表明，敲减dDG神经元上的NALCN表达会引起社交障碍，而激活dDG→MS的谷氨酸能神经元传导可改善社交障碍。该研究为慢性压力引起的社交障碍提供了新的分子靶点和神经环路参考。