Nat Commun | 肠道一氧化氮抑制3型固有淋巴样细胞异常活化所致肠炎

本研究揭示了肠道一氧化氮（NO）在炎症性肠病（IBD）中的重要作用。研究发现，在肠炎过程中，肠道NO水平上调，通过抑制3型固有淋巴样细胞（ILC3s）中的AhR-Cyp4f13-NK-κB通路，减少促炎因子GM-CSF的产生，从而缓解肠炎。机制上，NO通过结合Cyp4f13抑制其酶活性，降低GM-CSF表达。此外，Cyp4f13抑制剂HET0016能有效缓解肠炎，展示了该通路的临床应用潜力。研究还发现，NO对人ILC3s也有类似作用，且与IBD活动度呈负相关。这些发现为IBD治疗提供了新的靶点和方向。