Neuron | 舒友生团队发现孤独症高风险基因SCN2A的致病机制并提出药物干预新策略

BioArt 2025-07-11 03:17
文章摘要
本研究聚焦孤独症谱系障碍(ASD)的高风险基因SCN2A,探讨其致病机制并提出药物干预新策略。背景方面,ASD是一种神经发育疾病,具有明显的遗传特征,SCN2A编码的NaV1.2钠通道亚型是其高风险因素之一。研究目的旨在揭示SCN2A缺失导致ASD的具体机制,特别是在腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元中的作用。研究发现,SCN2A缺失导致多巴胺神经元兴奋性降低,多巴胺释放减少,进而引发孤独症样行为。结论方面,研究首次证实多巴胺系统功能障碍是SCN2A缺失导致ASD的关键机制,并发现左旋多巴能有效改善小鼠的核心非运动症状,为临床干预提供了新思路。
Neuron | 舒友生团队发现孤独症高风险基因SCN2A的致病机制并提出药物干预新策略
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