Adv Sci丨北京大学苏向前/姜北海研究揭示了MTCH2缺陷诱导的铁死亡抑制CRC进展的机制
iNature
2025-07-05 09:28
文章摘要
本研究探讨了线粒体载体同源物2 (MTCH2) 在结直肠癌 (CRC) 进展和铁死亡中的作用。研究发现，MTCH2的高表达与CRC患者的不良预后相关。通过实验证明，MTCH2的缺失可以抑制肿瘤形成，并通过促进E2F4的泛素化减弱其对转铁蛋白受体 (TFRC) 的转录抑制，从而增强铁死亡。此外，MTCH2缺失与索拉非尼联合治疗可协同抑制肝转移。这些发现揭示了MTCH2在CRC中的关键调控作用，并为针对肝转移CRC患者的治疗策略提供了新思路。
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