Hepatology | 华中科技大学刘梅/田德安揭示肝内Treg功能损伤致自身免疫性肝炎发生机制

本研究探讨了自身免疫性肝炎（AIH）的发病机制，发现尽管肝内调节性T细胞（Tregs）数量增加，但其功能显著受损，无法有效抑制炎症反应。研究通过建立AIH小鼠模型，发现肝内Tregs高表达OX40，并呈现免疫抑制功能下降和促炎因子分泌增加的现象。进一步研究发现，血清淀粉样蛋白A1（SAA1）通过结合Toll样受体2（TLR2）介导Treg功能损伤。通过肝特异性SAA1敲低或转移TLR2缺失的Tregs，可显著缓解肝脏炎症和纤维化。研究强调了恢复Treg功能的重要性，并提出了SAA1-TLR2轴作为潜在治疗靶点。