Immunity丨唐策/董少伟/王帅揭示共生真菌-Dectin-1信号诱导促纤维化肺泡驻留巨噬细胞转化

本研究揭示了肺部共生真菌侧齿霉菌通过激活Dectin-1-Raf1信号轴驱动肺泡巨噬细胞促纤维化转化，进而加剧肺纤维化进程。研究通过临床样本和动物模型发现，Dectin-1在肺纤维化病灶区域表达升高，且其活化可诱导巨噬细胞向促炎/促纤维化表型转化。机制研究表明，侧齿霉菌通过其细胞壁成分激活Dectin-1受体，触发依赖Raf1的信号级联反应。该研究首次明确了特定共生真菌在肺纤维化中的致病作用，并为干预该疾病提供了新的潜在靶点。