最新Nature，辅酶Q改善肝脏代谢

背景：线粒体处理摄入的营养并产生代谢物，同时产生超氧化物和过氧化氢（mROS），对信号传导至关重要。肥胖引起的慢性代谢压力会增加mROS的产生，导致胰岛素抵抗和2型糖尿病。研究目的：哈佛大学团队发现肥胖小鼠肝脏中辅酶Q（CoQ）合成受损，导致CoQH2/CoQ比例增加，并通过复合物I的IQ位点反向电子传递（RET）驱动过量mROS产生。结论：研究发现RET对代谢健康至关重要，抑制RET可改善肥胖小鼠的代谢紊乱。人类脂肪肝患者中也观察到类似现象，提示CoQ代谢失衡及RET异常是导致肥胖相关代谢紊乱的关键机制，为治疗脂肪肝、胰岛素抵抗等提供了新思路。