NB：空军军医大学罗层/解柔刚探索神经病理性疼痛和认知障碍共病的机制

背景：慢性疼痛常伴发记忆障碍等并发症，严重影响患者生活质量。背侧海马（dHPC）作为与学习、记忆功能密切相关的脑区，其异常变化被认为是引发痛觉过敏和认知障碍的重要因素。研究目的：探讨dHPC中细胞外基质成分层粘连蛋白β1（LAMB1）在神经病理性疼痛和认知障碍共病中的作用机制。结论：研究发现，神经损伤导致dHPC中LAMB1表达下调，进而通过整合素β1相互作用，引发Src/NR2A信号通路失调，降低神经元Ca2+活动水平，最终导致疼痛反应加剧和认知功能损害。研究为治疗神经病理性疼痛及相关认知障碍提供了新的干预靶点。