Autophagy丨南京医科大学朱进/吴稚伟研究发现SFTSV通过m6A相关的铁蛋白自噬诱导肝铁死亡

该研究探讨了发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）如何通过m6A修饰的ATG5介导的铁蛋白自噬诱导肝铁死亡。研究发现SFTSV感染通过下调GPX4、SLC7A11和GSH的表达，增加活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的水平，扰乱氧化还原循环。此外，SFTSV感染后ATG5 mRNA的m6A修饰水平升高，且m6A位点的突变显著挽救了SFTSV感染诱导的铁蛋白自噬。研究还发现SFTSV的NSs蛋白在驱动铁蛋白自噬中起主要作用，铁死亡抑制剂ferrostatin-1在体外和体内模型中均阻止了铁死亡并抑制了SFTSV感染。研究结果表明，靶向铁死亡可能成为治疗SFTS的潜在疗法。