南京师范大学副教授、北京大学院士团队合作在Nature Communications上发文揭示COP1调控植物光形态建成的新机制

本研究揭示了COP1通过K63泛素化抑制GH3.5酶活的新机制，从而促进拟南芥幼苗下胚轴伸长。背景上，COP1作为泛素连接酶在植物光形态建成中起核心作用，但其是否介导非降解型泛素化尚不清楚。研究目的为探索COP1在K63泛素化中的作用及其对生长素活性的调控。通过遗传学、生物化学实验及IP-MS技术，研究团队发现COP1能对GH3.5进行K63泛素化修饰，抑制其酶活，进而调控IAA活性。结论表明，光信号可逆转COP1对GH3.5的抑制，为光控生长素代谢调节植物形态建成提供了新视角。